Катехоламінів

група біогенних амінів похідних пірокатехіна (катехол), що здійснює регуляцію ф-ций ендокринних залоз (надниркові залози, щитовидна залоза та ін.) І передачу нервових імпульсів. У першому випадку К. розглядають як гормони, у другому - як нейромедіатори. Іноді до К. відносять їх синтетичні. похідні (див. Адреноміметичні кошти ). До біогенних К. відносяться дофамін (ф-ла I; R = R '= Н), L-норадреналін (I; R = ОН, R' = Н) і L-адреналін (I; R = ОН, R '= СН 3 ). Осн. ф-ція дофаміну-стимуляція секреції соматотропіну (гормону росту) і придушення секреції пролактину (гормону, стимулюючого зростання молочних залоз, лактацію і ін.). Відомо також стимулюючий вплив дофаміну на глікогеноліз, рівень глюкози в крові, діурез, кровотік в нирках. Порушення синтезу дофаміну в мозку - причина виникнення хвороби Паркінсона. Дофамін виділяється з пресінаптіч. закінчень і діє на постсінаптіч. рецептори, к-які або активують фермент


адепілатцтлазу (рецептори типу Д-1), або надають на аденілатцік-лазу інгібуючий вплив і підвищують рівень внутрішньоклітинного Са 2+ в результаті активації фосфоінозитидного обміну ( гідролізу поліфосфоінозітідов до ДІАЦ-гліцерину і інозітолфосфатов) або відкривання рецепторрегуліруемих Са-каналів (рецептори Д-2). Все біол. ефекти дофаміну пов'язані з його участю в регуляції фос-форілірованія внутрішньоклітинних білків.Біосинтез дофаміну здійснюється з фенілаланіну через тирозин (II) за схемою:

лімітується стадія - синтез дигідроксифенілаланін (ДОФА), к-раю каталізується ферментом тирозингідроксилази. Остання активується Са

2+ , тому фактори, що підвищують концентрацію Са 2+ в аксоплазме (частина цитоплазми нейрона, що входить до складу аксона), прискорюють синтез дофаміну. Стадія перетворення ДОФА в дофамін каталізується декарбоксилаз ароматич. L-амінокислот. Дофамін накопичується гл. обр. в разл. відділах центр, нервової системи. В аксонах симпатичний. нервових волокон і в мозковому шарі надниркових залоз дофамін - промежут. метаболіт. У цих тканинах він за участю b-гідроксилази гідроксилюється до L-норадреналіну. Останній в мозковому шарі надниркових залоз за участю феніламіноетанол-N-метилтрансферази і джерела метильних груп S-аденозілметіонін превращ. в L-адреналін. Нервові імпульси, що йдуть по симпатичний. волокнам, призводять до викиду L-норадреналіну з пресінаптіч. мембрани цих волокон і рецепції нейромедіатора на постсінаптіч. мембрані. У мозковому шарі надниркових залоз секреція цих К. викликається шляхом порушення, що приходить по чревного нервів. При цьому в кров надходять переважно. L-адреналін і малі кількості L-норадреналіну. Рецептори цих К. є практично у всіх тканинах людини і тварин. L-Норадреналин взаємодій. переважно. з a-, a L-адреналін - з a- і b-адренергиче. рецепторами. Через a-рецептори (активують фосфоінозитидного обмін) здійснюються вазоконстрикторні ефекти К. (призводять до звуження кровоносних судин), стимулюється глікогеноліз, секреція адренокортикотропіну, інсуліну, реніну і ін. Фізіологічно активних в-в.Через b-рецептори (активують аденілатциклазу) К. зменшують периферич. опір судин, стимулюють глікогеноліз, ліполіз і білковий обмін, підвищують частоту і силу серцевих скорочень. Активація синтезу К. типова р-ція на стрес (напр., У тварин концентрація адреналіну в крові під впливом страху може зростати в 100 разів за дек. С); їх роль полягає в мобілізації організму на здійснення активної мозкової і м'язової діяльності. Найважливішу роль К. грають також у підтримці гомеостазу (сталості складу внутр. Середовища та стійкості осн. Физиол. Ф-цій) і адаптації організму. Видалення К. з сінаптіч. щілини відбувається шляхом зворотного захоплення в пресінаптіч. закінчення. Цей активний транспорт відбувається з використанням енергії градієнта Na + на мембрані. Частина К. дифундує з синапсу в міжклітинний простір і потім надходить у кров. Інактивуються К. шляхом окислить, дезамінування, катализируемого катехол-О-метилтрансферазою. Метаболіти К. видаляються з організму нирками, тому їх вміст у сечі може вказувати на активність симпатичний. нервової системи і мозкового шару надниркових залоз. Порушення в метаболізмі, секреції і зворотному

захопленні К. -причина мн. патологич. процесів. Препарати, що впливають на обмін К. і їх рецепцію (напр., Пропранолол, ф-ла III), широко використовують для лікування ряду захворювань людини.

Літ. : Манухин Б. Н., Фізіологія адрснорсцепторов, М., 1968; Андрєєв С., Кобкова І., Роль катехоламінів в здоровому і хворому організмі, М., 1970; Ткачук В. А., Введення в молекулярну ендокринології, М., 1983; Комісарів І. В., Механізми хімічної чутливості синаптичних мембран.К., 1986, с. 79-91. В. А. Ткачук. Хімічна енциклопедія. - М.: Радянська енциклопедія. Під ред. І. Л. Кнунянц. 1988.